Peronosclerospora philippinensis

Communément connue sous le nom de mildiou des Philippines , cette maladie est causée par l'espèce Peronosclerospora philippinensis de la classe des protistes de type fongique Oomycetes , qui compte également des membres tels que des moisissures aquatiques et Phytophthora infestans , qui ont causé la brûlure de la pomme de terre qui a conduit à la grande famine irlandaise .

Ses hôtes sont généralement des graminées, du sorgho cultivé et sauvage, de la canne à sucre et du maïs que l'on trouve dans la plupart des pays d'Asie du Sud et du Sud-Est, y compris l'Inde, la Chine et les Philippines. Cette maladie entraîne un rendement réduit des cultures, une apparence flétrie des feuilles, des structures de reproduction abortives et un duvet grisâtre sur les surfaces.

Historiquement, il y a eu des cas d'épidémies dans lesquelles l'espèce a infecté des cultivars de maïs et de canne à sucre et décimé les populations, causant jusqu'à 23 millions de dollars de dommages. Pour cette raison, le Service d'inspection de la santé animale et végétale de l' USDA a inclus le mildiou des Philippines sur sa liste d'agents phytopathogènes sélectionnés , étant un agent pathogène qui constitue une grande menace pour les plantes américaines, sauvages et cultivées.

Le mildiou des Philippines a été brièvement mentionné pour la première fois par le professeur Baker du Collège d'agriculture de l' Université des Philippines en 1916, puis de nouveau en 1918 par le Dr Reinking, également du College of Agriculture. Ses études ont montré que l'espèce était présente aux Philippines depuis plus de 10 ans déjà. Ce n'est qu'en 1920 que William Weston l'a nommée Sclerospora philippinensis dans un rapport, marquant ses similitudes avec son proche parent Sclerospora sacchari .  Il a continué à être connu sous le nom de Sclerospora philippinensis jusqu'en 1980, quand il a été renommé Peronosclerospora philippinensis selon les changements dans la classification. 

Chaque année, il y a 1 à 2 citations dans les revues biologiques. Les recherches se révèlent continues bien que rares. En raison de sa désignation comme agent sélectif, les scientifiques américains ont du mal à obtenir des échantillons aux États-Unis pour étudier la maladie. En termes de séquences de gènes à GenBank du Centre national d'information sur la biotechnologie , il y a cinq, une séquence complète d'un espaceur transcrit interne et quatre séquences partielles d' espaceurs transcrits internes . 

Le mildiou des Philippines a été le plus étudié sur le maïs pour son importance économique, mais il partage des symptômes similaires avec d'autres hôtes. Une chlorose caractéristique , qui se développe à partir de la perte de chlorophylle , et le duvet qui donne au genre son nom populaire, sont les deux symptômes les plus courants. L'espèce entraîne également une croissance étroite et rigide des nouvelles feuilles, un retard de croissance des pousses et des racines, une diminution de la production de pollen et des épis stériles et mal formés. Le mycélium s'étend sur toute la plante à l'exception des racines.  Lorsque la maladie est transférée à un nouvel hôte, il y a un retard de virulence , appelé aptitude parasitaire. 

Dans le maïs, les glands reproducteurs sont mal formés. La maladie semble stimuler la croissance tout en la supprimant dans d'autres domaines de développement: les anthères sont atrophiées tandis que le développement de la structure femelle est bloqué. Le pollen résultant est creux et froissé. 

Hôtes

Les hôtes importants sur le plan socioéconomique sont les Zea mays et les espèces de saccharum et de sorgho en raison de leur culture pour les cultures et l'exportation. D'autres espèces intéressantes sont les espèces Graminaea  et de nombreux genres Andropogon , Bothriochloa , Schizachyrium et Zea , qui représentent plus de 30 espèces. La plupart de ces espèces sont des graminées communes. Plus de 60 espèces, cependant, des genres mentionnés précédemment sont résistantes. Andropogon et Bothriochloa sensibles. Les espèces sont importantes car elles sont communes aux États-Unis, en particulier dans les régions où le maïs est cultivé en agriculture, comme l’Illinois . 

Effets sur la forme physique

L'infection par le mildiou des Philippines entraîne un manque de structures reproductrices viables et souvent une mort précoce. De plus, la plante infectée est plus susceptible d'être infectée par un pathogène secondaire, tel qu'une espèce de Pythium , Helminthosporium ou Fusarium .

Dans le même temps, lorsqu'une section de la plante infectée est transplantée dans le sol, il y a une croissance prononcée. Cette action semble être sous l'influence du protiste de type champignon pour produire un hôte suffisamment grand capable de transmettre des spores . 

Cycle de la vie

L'infection commence lorsque les conidies des plantes infectées à proximité ou celles portées par le vent pénètrent dans les stomates en atterrissant et en développant un tube germinatif ou une hyphe . Les conidies germent de manière optimale tôt le matin et avec une humidité relative élevée. Les haustoria s'étendent des hyphes du mycélium et envahissent systématiquement le reste de la plante, drainant les nutriments.

Finalement, à partir des stomates, les hyphes s'étendent et s'allongent, se ramifiant en sterigmata ou conidiophores (structures porteuses de spores). Ceux-ci bourgeonnent alors asexuellement en spores de conidies. Ces structures créent l'aspect caractéristique de duvet blanc grisâtre du mildiou. Contrairement à d'autres oomycètes, ou Peronosclerospora, P. philippinensis n'est pas connu pour produire des oospores.  Il n'y a pas de stade sexuel connu du cycle de vie de P. philippinensis.

Pendant les saisons sèches, l'infection est faible. La sporulation maximale se produit aux heures tardives de la nuit et tôt le matin, généralement à 2-3 heures du matin avec une humidité et une humidité élevées ou de la rosée. Les conidies se propagent ensuite par les courants d'air ou le vent.  L'infection survient le plus en été, atteignant un sommet en juillet. 

La transmission par graines se produit avec une infection du péricarpe .

Le mildiou des Philippines peut être trouvé en Chine, en Inde, en Indonésie, au Népal, au Pakistan, en Thaïlande et aux Philippines. Actuellement, il n'y a aucun cas connu de la maladie survenant aux États-Unis. 

Au Népal, il y a eu une grande épidémie en 1967, suivie de quelques autres en 1970 et 1973.  Une grande épidémie aux Philippines de 1974 à 1975 a dévasté la récolte nationale de maïs agricole, coûtant au pays des millions en rendement. 

Les informations sur les maladies de P. philippinensis sont limitées.

Diagnostic

Le diagnostic de mildiou peut être caractérisé par l'apparition d'un revêtement en forme de duvet, les conidiophores, sur les feuilles, indiquant un membre de Peronosclerospora. Pour faire la distinction entre les espèces, un examen plus approfondi doit être suivi. Les conidiophores de P. philippinensis sont plus longs et s'épaississent beaucoup moins graduellement pour cette maladie que d'autres espèces de Peronosclerospora, et les conidies sont également plus allongées que les spores elliptiques de P. sacchari. La taille et la forme des spores sont la méthode la plus précise pour différencier les espèces de Peronosclerospora. 

La prévention

Il a été démontré que le séchage des graines et la limitation de la quantité d'humidité qui s'accumule sur les graines et les plantes contrôlent le développement du protiste à partir de graines infectées et de jeunes plantes. L'utilisation préventive de fongicides protecteurs systémiques empêche la progression de P. philippinensis. Moins de pulvérisations pendant la saison sèche s'est avérée plus efficace que plus de pulvérisations pendant la saison des pluies. De plus, la combinaison d'une huile minérale avec un fongicide réduit la perte de rendement tout en étant rentable.  Une autre méthode consisterait à limiter les hôtes secondaires , tels que les graminées et les mauvaises herbes.  Il y a eu de nombreuses tentatives pour développer des gènes d'identification qui codent pour la résistance et pour créer des souches pour ces gènes. Des études montrent des progrès, mais le degré de dominance génétique de la résistance et de l'hérédité est encore discutable. 

Traitement

L'application précoce de fongicide sur les plantes infectées est la forme de traitement la plus courante. L'utilisation de fongicides systémiques, comme Apron 35, qui offrent une protection à l'intérieur de la plante, sont les plus fiables. Ceux-ci peuvent être appliqués dans le sol jusqu'aux racines ou sous forme de pulvérisation à absorber par transpiration.  D'autres fongitoxicants, comme le Dithane M-45 et le Dithane Z-78 , sont également efficaces.  À haute inoculation , la maladie peut être étendue de manière trop systémique pour être combattue.

Le maïs est un aliment de base important pour le monde, en particulier pour les Philippines, étant la principale culture de 20% de la population.  Dans l'épidémie philippine de 1974 à 1975, le mildiou des Philippines a coûté à la nation 8% du rendement total, soit 205 470 tonnes métriques, soit 22 601 700 $.  En raison de sa destruction élevée et des pourcentages élevés d'infection, P. philippinensis menace l'agriculture dans le monde entier. Le financement a été axé sur des études visant à identifier l'utilisation minimale efficace du fongicide.  D'autres scientifiques ont examiné la résistance héréditaire comme un effort préventif ou ses effets sur les exportations d'autres cultures, comme la canne à sucre. 

Depuis 2010, cette maladie figure sur la liste des agents phytopathogènes de l'USDA APHIS. Il existe des dispositions permettant à l'USDA de traiter l'introduction de P. philippinensis dans le pays comme un acte de bioterrorisme en raison de l'effet possible qu'elle pourrait avoir sur la flore naturelle et sur l'agriculture nationale. En raison de ce statut, il n'y a actuellement aucun budget pour les études de cette maladie aux États-Unis. 

Un certain nombre d'experts sur la maladie sont membres du Département américain de l'agriculture ou sont de l’Université Texas A&M . De nombreuses recherches ont été menées sur la relation phylogénétique entre P. sacchari et P. philippinensis. Des expériences ont montré que sur vingt-six espèces, seules trois espèces pouvant être infectées par P. philippinensis présentent peu d'infection par P. sacchari. Cette différence est minimisée lors de la comparaison des gammes d'hôtes d'isolats de la même espèce. Un isolat de P. philippinensis peut en infecter sept de plus qu'un autre.  Il n'y a pas de différence significative dans le nombre de noyaux par spore pour ces deux espèces,  et ils ont des modèles de bandes presque identiques lorsqu'ils sont analysés par un transfert de Southern .  En regardant leurs génomes, en utilisant de simples répétitions de séquences comme marqueurs , il est démontré qu'il y a un manque d'unicité entre P. philippinensis et P. sacchari.  En raison de ces similitudes, de nombreux scientifiques remettent en question cette distinction initiale que Weston leur accorda en 1920.

On peut s'attendre à d'autres études sur un éventuel stade sexuel ainsi qu'à des informations sur la résistance héréditaire à P. philippinensis chez les plantes hôtes.

L'espèce peut germer dans l'eau et les solutions nutritives, y compris celles contenant 1% d’agar .  Dans la plupart des expériences, les isolats sont extraits de la serre ou de la pépinière de confinement de la maladie. Les conidies sont collectées en lavant les spores des feuilles, puis filtrées à travers un tamis. Cette solution est ensuite pulvérisée sur les plantes d'essai qui sont incubées dans des chambres de rosée pendant 6 à 7 heures à environ 21 ° C avant d'être transférées au laboratoire.