Rhizoctonia solani

En 1858, Julius Kühn a observé et décrit un champignon sur des tubercules de pomme de terre malades et l'a nommé Rhizoctonia solani. Rhizooctonia vient du grec ancien, ??ζα (rhiza, «racine») + κτ?νος (ktonos, «meurtre»). Solanum, latin pour morelle, est le genre de la pomme de terre. La maladie causée était bien connue avant la découverte et la description du champignon. 

R. solani provoque un large éventail de maladies des plantes d'importance commerciale. C'est l'un des champignons responsables de la tache brune ( maladie du gazon ), de la fonte des semis (par exemple chez les plants de soja ),  gale noire des pommes de terre,  ^zone nue de céréales ,  pourriture des racines de la betterave sucrière , pourriture du ventre du concombre ,  brûlure de la gaine du riz , et de nombreuses autres conditions pathogènes. Le champignon a donc une large gamme d'hôtes et des souches de R. solani peuvent différer dans les hôtes qu'ils sont capables d'infecter, la virulence de l'infection, la sélectivité pour un hôte donné varie de non pathogène à très virulent, la température à laquelle l'infection se produit, la capacité de se développer à des niveaux inférieurs du sol, la capacité de former des sclérotes, le taux de croissance et la survie dans une certaine zone. Ces facteurs peuvent ne pas toujours apparaître compte tenu de l'environnement et de l'hôte que Rhizoctonia attaque. 

R. solani causant une infection de la pourriture du collet sur Beta vulgaris , betterave commune

R. solani attaque principalement les graines de plantes sous la surface du sol, mais peut également infecter les gousses, les racines, les feuilles et les tiges. Le symptôme le plus courant de Rhizoctonia est la «fonte des semis» ou l'échec de la germination des graines infectées. R. solani peut envahir la graine avant qu'elle n'ait germé pour provoquer cette fonte des semis pré-émergente, ou il peut tuer de très jeunes semis peu après leur sortie du sol. Les graines qui germent avant d'être tuées par le champignon présentent des lésions et des chancres brun rougeâtre sur les tiges et les racines.

Diverses conditions environnementales exposent la plante à un risque plus élevé d'infection due à Rhizoctonia, l'agent pathogène préfère les climats plus chauds et humides pour l'infection et la croissance. La fonte des semis post-émergente est un autre retard dans l'attaque de R. solani. Le plant est le plus sensible aux maladies à ses débuts. 

Les céréales des régions d'Angleterre, d'Australie méridionale, du Canada et d'Inde subissent chaque année des pertes causées par R, solani . Les racines sont tuées, provoquant un rabougrissement et une grêle des plantes. D'autres plantes non céréales de ces régions peuvent présenter des souches brunes comme un autre symptôme du pathogène. En Angleterre, cela s'appelle la tache violette. R. solani peut également provoquer l' hypocotyle et les chancres de la tige sur les plants matures de tomates, de pommes de terre et de choux. Des brins de mycélium et parfois des sclérotes apparaissent à leur surface. Les racines brunissent et meurent après un certain temps. Le symptôme le plus connu de R. solani est la gale noire sur les tubercules de pomme de terre, qui sont les sclérotes du champignon.

Symptômes sur les haricots communs, la fonte des semis Rhizoctonia, la brûlure et la pourriture

R. solani peut survivre dans le sol pendant de nombreuses années sous forme de sclérotes. Sclérotes de rhizoctonie ont des couches externes épaisses pour permettre la survie, et ils fonctionnent comme la structure d'hivernage pour le pathogène. Dans certains cas rares (comme le téléomorphe), l'agent pathogène peut également prendre la forme de mycéliums résidant dans le sol. Le champignon est attiré vers la plante par des stimuli chimiques libérés par une plante en croissance et / ou des résidus végétaux en décomposition. Le processus de pénétration d'un hôte peut être accompli de plusieurs manières. L'entrée peut se produire par pénétration directe de la cuticule / de l'épiderme de la plante ou au moyen d'ouvertures naturelles dans la plante. Les hyphes entrent en contact avec la plante et se fixent à la plante par laquelle, par croissance, ils commencent à produire un appressorium qui pénètre dans la cellule végétale et permet à l'agent pathogène d'obtenir des nutriments à partir de la cellule végétale. Le pathogène peut également libérer des enzymes qui détruisent les parois cellulaires végétales, et continue de coloniser et de croître à l'intérieur des tissus morts. Cette dégradation des parois cellulaires et la colonisation du pathogène au sein de l'hôte forment les sclérotes. Un nouvel inoculum est produit sur ou dans le tissu hôte, et un nouveau cycle est répété lorsque de nouvelles plantes deviennent disponibles. Le cycle de la maladie commence comme tel:

1. Les sclérotes / mycélium hivernent dans les débris végétaux, le sol ou les plantes hôtes.
2. Les jeunes hyphes et les basides fructifères (rares) émergent et produisent des mycéliums et rarement des basidiospores.
3. La production très rare des basidiospores en germination pénètre dans la stomie, tandis que les mycéliums atterrissent à la surface de la plante et sécrètent les enzymes nécessaires à la surface de la plante pour initier l'invasion de la plante hôte.
4. Une fois que les mycéliums ont réussi à envahir l'hôte, une nécrose et des sclérotes se forment dans et autour du tissu infecté, ce qui conduit ensuite aux divers symptômes associés à la maladie, tels que la pourriture du sol, la pourriture de la tige, la fonte des semis, etc. et le processus recommence. . 

On sait que l'agent pathogène préfère le temps chaud et humide, et les éclosions surviennent généralement au début de l'été. La plupart des symptômes de l'agent pathogène n'apparaissent qu'à la fin de l'été, de sorte que la plupart des agriculteurs ne prennent pas conscience de la culture malade avant la récolte. Une combinaison de facteurs environnementaux a été liée à la prévalence de l'agent pathogène, comme la présence d'une plante hôte, des pluies / irrigation fréquentes et une augmentation des températures au printemps et en été. De plus, une réduction du drainage du sol due à diverses techniques telles que le compactage du sol est également connue pour créer des environnements favorables au pathogène.  L'agent pathogène est dispersé sous forme de sclérotes, et ces sclérotes peuvent se déplacer au moyen du vent, de l'eau ou du mouvement du sol entre les plantes hôtes.

Une option chimique spécifique est un spray chimique PCNB, qui est connu pour être la meilleure solution pour réduire la fonte des semis sur les plantes hôtes. Pour minimiser les maladies, des semences certifiées exemptes de sclérotes peuvent être plantées. Les producteurs de semences ne devraient acheter que des semences sans sclérotes lors de la plantation de leurs cultures, car les sclérotes peuvent hiverner dans le sol et peuvent ne pas présenter de symptômes tout de suite. Bien que les fongicides ne soient pas le moyen le plus efficace de gérer ce pathogène, quelques-uns ont été approuvés par l'USDA pour le contrôle du pathogène. Les représentants des entreprises chimiques peuvent recommander quel groupe de fongicides serait le plus efficace avec les cultures en ce qui concerne R. solani.

Tant que les producteurs de semences restent à l'écart des zones humides et mal drainées tout en évitant les cultures sensibles, R. solani n'est généralement pas un problème. Les maladies causées par ce pathogène sont plus graves dans les sols modérément humides et dans une plage de températures de 15 à 18 ° C. 

Rhizoctonia peut être trouvé dans toutes les régions des États-Unis (si les conditions environnementales le permettent) où se trouvent ses cultures hôtes. La gravité de l'infection peut varier et pour les plaques fortement infectées, la gravité de l'infection peut être très dévastatrice pour l'agriculteur. Certaines de ces conséquences sont des pertes de rendement importantes (de 25% à 100%), une augmentation de la tare du sol (parce que le sol adhère au mycélium du champignon) et une mauvaise qualité industrielle des cultures basée sur des niveaux accrus de sodium, de potassium et d'azote. En raison du nombre d'hôtes que le pathogène attaque, ces conséquences sont nombreuses et préjudiciables à une variété de cultures. La brûlure de la gaine causée par ce pathogène est la deuxième maladie la plus dévastatrice après l'explosion du riz.

Le projet de génome de la souche Rhs1AP de R. solani couvre 51,7 Mbp, bien que le génome hétérocaryote de cette souche ait été estimé à 86 Mb, sur la base d'une carte optique des chromosomes. La divergence s'explique par le génome aneuploïde très répétitif de cette espèce qui a empêché le séquençage (ou l'assemblage) de l'ADN complet. Le génome devrait coder pour 12 726 gènes.  Une autre souche, AG1-IB 7/3/14, a également été séquencée récemment.